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http://www.scamilo.edu.br/pdf/mundo_saude/58/31a38.pdf
segunda-feira, 1 de agosto de 2011
Psicologia do Desenvolvimento
O desenvolvimento humano
O desenvolvimento humano refere-se ao desenvolvimento mental e ao crescimento orgânico. O desenvolvimento mental é uma construção contínua. Estas são as formas de organização da atividade mental que vão-se aperfeiçoando e se solidificando até o momento em que todas elas. Algumas dessas estruturas mentais permanecem ao longo de toda a vida.
A importância do estudo do desenvolvimento humano
Esse estudo é compreender a importância do estudo do desenvolvimento humano. Estudar o desenvolvimento humano significa conhecer as características comuns de uma faixa etária. Planejar o que e como ensinar implica saber quem é o educando. Existem formas de perceber, compreender e se comportar diante do mundo, próprias de cada faixa etária.
Fatores que influenciam o desenvolvimento humano
Hereditariedade – a carga genética estabelece o potencial do indivíduo, que pode ou não desenvolver-se. A inteligência pode desenvolver-se de acordo com as condições do meio em que se encontra.
Crescimento orgânico – refere-se ao aspecto físico.
Maturação neurofisiológica – é o que torna possível determinado padrão de comportamento.
Meio – o conjunto de influências e estimulações ambientais altera os padrões de comportamento do indivíduo.
Aspectos do desenvolvimento humano
Aspecto físico-motor - refere-se ao crescimento orgânico, à maturação neurofisiológica. Ex.: A criança que leva a chupeta à boca.
Aspecto intelectual – é a capacidade de pensamento, raciocínio. Ex.: A criança de 2 anos que usa um cabo de vassoura para puxar um brinquedo que está em baixo de um móvel.
Aspecto afetivo-emocional – é o modo particular de o indivíduo integrar as suas experiências. A sexualidade faz parte desse aspecto. Ex.: A vergonha que sentimos em algumas situações.
Aspecto social – é a maneira como o indivíduo reage diante das situações que envolvem outras pessoas. Ex.: Quando em um grupo há uma criança que permanece sozinha.
Não é possível encontrar um exemplo “puro”, porque todos estes aspectos relacionam-se permanentemente.
A teoria do desenvolvimento humano de jean piaget
Este autor divide os períodos do desenvolvimento de acordo com o aparecimento de novas qualidades do pensamento.
Neste período, o que de mais importante acontece é o aparecimento da linguagem. Como decorrência do aparecimento da linguagem, o desenvolvimento do pensamento se acelera. A interação e a comunicação entre os indivíduos são as conseqüências mais evidentes da linguagem. Um dos mais relevantes é o respeito que a criança nutre pelos indivíduos que julga superiores a ela. Neste período, a maturação neurofisiológica completa-se, permitindo o desenvolvimento de novas habilidades, como a coordenação motora fina – pegar pequenos objetos com as pontas dos dedos, segurar o lápis corretamente e conseguir fazer os delicados movimentos exigidos pela escrita.
Período das operações concretas
O desenvolvimento humano refere-se ao desenvolvimento mental e ao crescimento orgânico. O desenvolvimento mental é uma construção contínua. Estas são as formas de organização da atividade mental que vão-se aperfeiçoando e se solidificando até o momento em que todas elas. Algumas dessas estruturas mentais permanecem ao longo de toda a vida.
A importância do estudo do desenvolvimento humano
Esse estudo é compreender a importância do estudo do desenvolvimento humano. Estudar o desenvolvimento humano significa conhecer as características comuns de uma faixa etária. Planejar o que e como ensinar implica saber quem é o educando. Existem formas de perceber, compreender e se comportar diante do mundo, próprias de cada faixa etária.
Fatores que influenciam o desenvolvimento humano
Hereditariedade – a carga genética estabelece o potencial do indivíduo, que pode ou não desenvolver-se. A inteligência pode desenvolver-se de acordo com as condições do meio em que se encontra.
Crescimento orgânico – refere-se ao aspecto físico.
Maturação neurofisiológica – é o que torna possível determinado padrão de comportamento.
Meio – o conjunto de influências e estimulações ambientais altera os padrões de comportamento do indivíduo.
Aspectos do desenvolvimento humano
Aspecto físico-motor - refere-se ao crescimento orgânico, à maturação neurofisiológica. Ex.: A criança que leva a chupeta à boca.
Aspecto intelectual – é a capacidade de pensamento, raciocínio. Ex.: A criança de 2 anos que usa um cabo de vassoura para puxar um brinquedo que está em baixo de um móvel.
Aspecto afetivo-emocional – é o modo particular de o indivíduo integrar as suas experiências. A sexualidade faz parte desse aspecto. Ex.: A vergonha que sentimos em algumas situações.
Aspecto social – é a maneira como o indivíduo reage diante das situações que envolvem outras pessoas. Ex.: Quando em um grupo há uma criança que permanece sozinha.
Não é possível encontrar um exemplo “puro”, porque todos estes aspectos relacionam-se permanentemente.
A teoria do desenvolvimento humano de jean piaget
Este autor divide os períodos do desenvolvimento de acordo com o aparecimento de novas qualidades do pensamento.
Neste período, o que de mais importante acontece é o aparecimento da linguagem. Como decorrência do aparecimento da linguagem, o desenvolvimento do pensamento se acelera. A interação e a comunicação entre os indivíduos são as conseqüências mais evidentes da linguagem. Um dos mais relevantes é o respeito que a criança nutre pelos indivíduos que julga superiores a ela. Neste período, a maturação neurofisiológica completa-se, permitindo o desenvolvimento de novas habilidades, como a coordenação motora fina – pegar pequenos objetos com as pontas dos dedos, segurar o lápis corretamente e conseguir fazer os delicados movimentos exigidos pela escrita.
Período das operações concretas
(a infância propriamente dita – 7 a 11 ou 12 anos)
Nessa idade a criança está pronta para iniciar um processo de aprendizagem sistemática. A criança adquire uma autonomia crescente em relação ao adulto, passando a organizar seus próprios valores morais. A grupalização com o sexo oposto diminui. A criança, que no início do período ainda considerava bastante as opiniões e idéias dos adultos, no final passa a enfrentá-los.
Período das operações formais
Nessa idade a criança está pronta para iniciar um processo de aprendizagem sistemática. A criança adquire uma autonomia crescente em relação ao adulto, passando a organizar seus próprios valores morais. A grupalização com o sexo oposto diminui. A criança, que no início do período ainda considerava bastante as opiniões e idéias dos adultos, no final passa a enfrentá-los.
Período das operações formais
(a adolescência – 11 ou 12 anos em diante)
É capaz de lidar com conceitos como liberdade, justiça, etc. É capaz de tirar conclusões de puras hipóteses. O alvo de sua reflexão é a sociedade, sempre analisada como possível de ser reformada e transformada. No aspecto afetivo, o adolescente vive conflitos.
Juventude: projeto de vida
É capaz de lidar com conceitos como liberdade, justiça, etc. É capaz de tirar conclusões de puras hipóteses. O alvo de sua reflexão é a sociedade, sempre analisada como possível de ser reformada e transformada. No aspecto afetivo, o adolescente vive conflitos.
Juventude: projeto de vida
A personalidade começa a se formar no final da infância, entre 8 a 12 anos. Na idade adulta não surge nenhuma nova estrutura mental, e o indivíduo caminha então para um aumento gradual do desenvolvimento cognitivo.
Texto gentilmente cedido por Juvenal Santana
Texto gentilmente cedido por Juvenal Santana
domingo, 31 de julho de 2011
CICATRIZAÇÃO DAS FERIDAS
O estudo do mecanismo de cicatrização, juntamente com a investigação da resposta metabólica ao trauma e dos processos infecciosos relacionados aos procedimentos cirúrgicos, permitiu a inauguração da atual fase "científica" da cirurgia. Hoje, os avanços da biologia molecular estão permitindo o estudo e o conhecimento de todas as etapas da cicatrização, o que permitirá que, em um futuro próximo, o cirurgião seja capaz de interferir neste processo.
O processo de cicatrização humano tem como objetivo limitar o dano tecidual e permitir o restabelecimento da integridade e função dos tecidos afetados. Não há, no entanto, retorno ao estado prévio, uma vez que a cicatrização se faz pela deposição de tecido conjuntivo específico, não havendo regeneração tecidual (formação de tecido idêntico histologicamente ao lesado), como ocorre em seres filogeneticamente inferiores.
O processo de cicatrização humano tem como objetivo limitar o dano tecidual e permitir o restabelecimento da integridade e função dos tecidos afetados. Não há, no entanto, retorno ao estado prévio, uma vez que a cicatrização se faz pela deposição de tecido conjuntivo específico, não havendo regeneração tecidual (formação de tecido idêntico histologicamente ao lesado), como ocorre em seres filogeneticamente inferiores.
CLASSIFICAÇÃO
De forma geral, todas as feridas podem ser divididas em:
- agudas, em que o processo de cicatrização ocorre de forma ordenada e em tempo hábil, determinando resultado anatômico e funcional satisfatório;
- crônicas (como as úlceras venosas e de decúbito), onde este processo não ocorre de forma ordenada, estacionando na fase inflamatória, o que impede sua resolução e a restauração da integridade funcional.
Quanto ao mecanismo de cicatrização, as feridas podem ser classificadas em:
Fechamento primário ou por primeira intenção
Ocorre, classicamente, nas feridas fechadas por aproximação de seus bordos, seja por sutura com fios, clipes ou fita, ou ainda pela utilização de enxertos cutâneos ou fechamento com retalhos. Caracteriza-se por rápida reepitelização e mínima formação de tecido de granulação, apresentando o melhor resultado estético. Este método é empregado geralmente em feridas sem contaminação e localizadas em áreas bem vascularizadas.
Ocorre, classicamente, nas feridas fechadas por aproximação de seus bordos, seja por sutura com fios, clipes ou fita, ou ainda pela utilização de enxertos cutâneos ou fechamento com retalhos. Caracteriza-se por rápida reepitelização e mínima formação de tecido de granulação, apresentando o melhor resultado estético. Este método é empregado geralmente em feridas sem contaminação e localizadas em áreas bem vascularizadas.
Fechamento secundário ou por segunda intenção ou espontâneo
Neste tipo, as feridas são deixadas propositadamente abertas, sendo a cicatrização dependente da granulação e contração da ferida para a aproximação das bordas. Exemplos incluem biópsias de pele tipo punch, queimaduras profundas e feridas infectadas (contagem bacteriana acima de 105 colônias/grama de tecido):
Neste tipo, as feridas são deixadas propositadamente abertas, sendo a cicatrização dependente da granulação e contração da ferida para a aproximação das bordas. Exemplos incluem biópsias de pele tipo punch, queimaduras profundas e feridas infectadas (contagem bacteriana acima de 105 colônias/grama de tecido):
Quadro de uma cicatrização por segunda intenção. Acima: cicatrização por segunda intenção numa ferida aberta não infectada. A fenda é primeiramente preenchida por tecido de granulação, o qual se contrai e torna-se uma cicatriz. Abaixo: cicatrização por segunda intenção em uma ferida infectada (as setas vermelhas representam as bactérias). A ferida é preenchida com tecido de granulação, o qual produz pus até as bactérias serem eliminadas. Depois disso o tecido de granulação contrai e produz uma cicatriz.
Fechamento primário tardio ou por terceira intenção
São as feridas deixadas abertas inicialmente, geralmente por apresentarem contaminação grosseira A ferida infectada é manejada com desbridamentos repetidos e antibioticoterapia. Após alguns dias de tratamento local, a ferida é fechada mecanicamente através de sutura, enxertos cutâneos ou retalhos. O resultado estético obtido é intermediário.
São as feridas deixadas abertas inicialmente, geralmente por apresentarem contaminação grosseira A ferida infectada é manejada com desbridamentos repetidos e antibioticoterapia. Após alguns dias de tratamento local, a ferida é fechada mecanicamente através de sutura, enxertos cutâneos ou retalhos. O resultado estético obtido é intermediário.
PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO
Para uma melhor compreensão, e sobretudo memorização, a cicatrização será descrita em fases, que sugerem uma cronologia rígida, o que não ocorre. Na realidade, todas as etapas apresentam grande sobreposição, devendo o processo ser encarado como um mosaico e não como uma "linha de produção".
Classicamente, a cicatrização de feridas pode ser dividida em três fases:
Classicamente, a cicatrização de feridas pode ser dividida em três fases:
- hemostatica - inflamatória,
- proliferativa
- maturação.
A fase inflamatória é dominada por dois processos:
- hemostasia
- resposta inflamatória aguda.
Ambos têm por objetivo limitar a extensão da lesão tecidual através do controle das lesões à microvascularização, do combate à contaminação bacteriana e do controle do acúmulo de debris celulares. Em feridas não complicadas por infecção, esta fase dura de um a quatro dias.
Começa com vasoconstrição dos vasos lesados, ativação de celulas endoteliais e agregação de plaquetas. nessas duas celulas tem um papel fundamental, porque vão eliberar os mediatores de coagulação. Os fibroblastos e os macrofagos são os principais envolvidos no processo de cicatrização
As celulas endoteliais liberam ciclooxigenase e leucotrienas. de um lado, a ciclooxigenase vem liberando as prostaglandinas, com papel em vasodilatação e tambem
O estímulo que deflagra o processo de cicatrização é a lesão do endotélio vascular, com exposição de fibras subendoteliais de colágeno do tipo IV e V que promovem agregação e ativação plaquetária. As plaquetas ativadas liberam várias citocinas, sendo estas responsáveis pela orquestração de todo o reparo tecidual. Os principais mediadores incluem o fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), o fator de crescimento beta de transformação (TGF-beta) e o fator de crescimento insulina-símile (IGF-1). Os grânulos densos liberam serotonina, que aumenta a permeabilidade capilar. Ocorre também ativação do sistema de coagulação, tanto pela via intrínseca como pela extrínseca. A ativação das proteínas de coagulação tem como objetivo formar a fibrina, que envolve estabiliza o tampão plaquetário. A "malha" de fibrina servirá de sustentação para as células endoteliais, células inflamatórias e fibroblastos.
De fato, o coagulo tem a maior importancia nesta primeira fase de cicatrização. Se analisar um coagulo, vamos ver que ele contem, fora de plaquetas e colageno, fibronectina e trombina. Se o coagulo formado não esta de qualidade, quer dizer, se a primeira fase de proteção dos tecidos que foram expóstos pelo ferimento não esta satisfatoria, o ferimento vai cicatrizar muito dificil.
Os pacientes que tem deficiencia de fator XIII, por exemplo, o que e o fator estabilizador de fibrina, não formam coagulo de boa qualidade. As celulas reparatorias não conseguem se fixar e "trabalhar" no local da ferida.
Após a hemostasia ser atingida com a formação do trombo, ocorre a migração de polimorfonucleares (PMN), atraídos para o sítio da ferida através da ação quimiotáxica de alguns mediadores: fração do complemento C5a, leucotrienos C4 e D4, interleucina 1 (IL-1) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa). A vasodilatação, ocasionada por serotonina e histamina, também facilita a passagem dos leucócitos dos capilares para a ferida.
Os PMN são responsáveis pela "limpeza" de debris celulares e pela fagocitose de bactérias presentes naquele microambiente; estas células produzem diversas citocinas fundamentais na condução do processo e exercem suas funções através da liberação de proteases (como elastase e colagenase), radicais livres derivados do oxigênio e substâncias bactericidas como a catepsina G (que age desestabilizando a parede celular bacteriana).
Quanto maior o número de PMN atraídos para a ferida, maior a produção de citocinas e substâncias citotóxicas. Assim, o desbridamento precoce de feridas infectadas diminui o estímulo quimiotáxico, fenômeno que resulta em um menor recrutamento de neutrófilos, o que determina resposta inflamatória mais branda, traduzida por cicatrização mais rápida e com melhor resultado estético.
Os monócitos circulantes também são recrutados da circulação para participar do processo de reparo das lesões teciduais. Uma vez no sítio da ferida operatória, diferenciam-se em macrófagos, células centrais no controle da fase inflamatória e proliferativa. Os macrófagos não só dão continuidade as funções de "limpeza" da ferida operatória, como também são responsáveis pela liberação de diversas citocinas que regulam o processo de síntese dos componentes do tecido cicatricial (TGF-beta, FGF, EGF e IGF- 1). Estas células também promovem a liberação de outras citocinas que modulam o processo inflamatório, como a IL-l, TNF-alfa, INF-gama.
Os macrófagos ativados também liberam radicais livres (na presença de IL-2), que possuem importante atividade bactericida. tambem, na fase final ele chega a digerir os PMN-s restantes por ali. Eles tambem secreta uma serie de substancias que fazem com que os fibroblastos tambem sejam atraidos para a região local (os fibroblastos que vão produzir colageno e finalmente, cicatriz.
Quanto maior o número de PMN atraídos para a ferida, maior a produção de citocinas e substâncias citotóxicas. Assim, o desbridamento precoce de feridas infectadas diminui o estímulo quimiotáxico, fenômeno que resulta em um menor recrutamento de neutrófilos, o que determina resposta inflamatória mais branda, traduzida por cicatrização mais rápida e com melhor resultado estético.
Os monócitos circulantes também são recrutados da circulação para participar do processo de reparo das lesões teciduais. Uma vez no sítio da ferida operatória, diferenciam-se em macrófagos, células centrais no controle da fase inflamatória e proliferativa. Os macrófagos não só dão continuidade as funções de "limpeza" da ferida operatória, como também são responsáveis pela liberação de diversas citocinas que regulam o processo de síntese dos componentes do tecido cicatricial (TGF-beta, FGF, EGF e IGF- 1). Estas células também promovem a liberação de outras citocinas que modulam o processo inflamatório, como a IL-l, TNF-alfa, INF-gama.
Os macrófagos ativados também liberam radicais livres (na presença de IL-2), que possuem importante atividade bactericida. tambem, na fase final ele chega a digerir os PMN-s restantes por ali. Eles tambem secreta uma serie de substancias que fazem com que os fibroblastos tambem sejam atraidos para a região local (os fibroblastos que vão produzir colageno e finalmente, cicatriz.
Dentre varias substancias que o macrofago produz, uma que e extremamente importante e GMCFF (fator de crescimento de colonias leucocitarias). Hoje esse produto usa-se no tratamento dos pacientes oncologicos, com leucopenia. GRANULOKINE e uma substancia utilizada hoje nos pacientes leucopenicos e que tem justamente esta função. Ela estimula a medula ossea, produzindo substancias de celulas de defesa para os pacientes que são leucopenicos.
O oxido nitrico sintetase, agente muito forte contra o estafilococoo aureu tambem esta sintetizada pelo macrofago.
Outro tipo celular que é encontrado na fase inflamatória é o linfócito, principalmente nas feridas com contaminação bacteriana importante, com presença de corpos estranhos ou com grandes quantidades de tecido desvitalizado. Normalmente, o macrófago processa antígenos (bacterianos ou proteínas do hospedeiro degradadas enzimaticamente) e as apresenta ao linfócito. Este fenômeno leva a proliferação linfocítica e a produção de citocinas por estas células. Os linfócitos T produzem interferon-gama (INF-gama). Este mediador estimula os monócitos a liberar uma quantidade enorme de citocinas, como a IL-l e o TNF-alfa. Por inibir a síntese do colágeno, o INF-gama pode ser um importante mediador humoral presente nas feridas abertas que não evoluem.
O fim do processo inflamatorio.
Dentro de uma semana, a fase inflamatoria começa a regredir, pórque não pode continuar muito tempo (perigo de autodigestão). Se a contaminação ja esta controlada, limpeza dos debris celular ja foi feita, se a produção de proetases, radicais livres de oxigenio e tal enzimas vai continuar indefinidamente, vai começar a digerir tecido normal.
A lipoxina suprime a quimiotaxia a diapedese, a degranulação celular, sendo uma outra etapa importante, suprimindo, praticamente o ataque contra a agressão ja resolvida. A lipoxina e uma substancia secretada no momento que existe um equlibrio e uma conlucração entre os macrofagos e as plaquetas. Uma sem outra não pode secretar esta lipoxina, uma sem outra não pode parar a inflamação.
Uma vez cessada a fase de inflamação, as celulas com tarefa de fibroplasia começam a chegar. De fato, trata-se de macrofagos. De fato, trata-se de macrofagos transformados, especializados - se podemos falar assim - ele chega aqui por causa dos quimiotacrtores plaquetarios ja mencionados.
B) Fase proliferativa
A fase de reparação depende de dois fatores importantes:
- angiogenese
- fibroplasia
As duas implicam o macrofago.
Segue-se então, sob a ação das citocinas, a proliferação de fibroblastos na ferida, geralmente derivados de células do tecido conjuntivo adjacente, dando início ao processo de fibroplasia (síntese de colágeno). Estas células iniciam a síntese dos componentes da matriz extra-celular, inicialmente rica em ácido hialurônico e colágeno dos tipos I e III.
A fibroplasia e estimulada pelo fator FDF (fator do crescimento fibroblastico), PDGF, TGF - IL e TNF alfa e IL 1.
O colágeno é uma macromolécula de estrutura complexa, uma tripla hélice cuja estabilidade é conseguida através da ligação entre aminoácidos característicos das fibras de colágeno: a hidroxiprolina e hidroxilisina. Estes aminoácidos sofrem hidoxilação durante a "montagem" da fibra de colágeno, através da ação de hidroxilases que dependem do ácido ascórbico (vitamina C) como co-fator.
Mais de 13 tipos de fibras de colágeno podem ser encontradas nos tecidos. Sua síntese é estimulada pela TGF-beta e IGF-1, sendo inibidores da fibroplasia o INF-gama e os glicocorticóides.
O colágeno é uma macromolécula de estrutura complexa, uma tripla hélice cuja estabilidade é conseguida através da ligação entre aminoácidos característicos das fibras de colágeno: a hidroxiprolina e hidroxilisina. Estes aminoácidos sofrem hidoxilação durante a "montagem" da fibra de colágeno, através da ação de hidroxilases que dependem do ácido ascórbico (vitamina C) como co-fator.
Mais de 13 tipos de fibras de colágeno podem ser encontradas nos tecidos. Sua síntese é estimulada pela TGF-beta e IGF-1, sendo inibidores da fibroplasia o INF-gama e os glicocorticóides.
Simultaneamente, ocorre a proliferação de células endoteliais, com a formação de rica vascularização (angiogênese), e infiltração densa de macrófagos, formando então o tecido de granulação. O processo de angiogênese é estimulado por diversas citocinas como heparina, fator de crescimento vascular macrofagico (VEGF) fator de crescimento de fibroblastos (FGF), TGF-beta e pela própria hipóxia tecidual.
Para a angiogenese o macrofago produz duas substancias - o fator de crescimento vascular derivado do endotelio (VEGF) e o fator de crescimento do fibroblasto (FGF).
O VEGF e uma das mais pesquisadas substancias na oncologia de hoje. Os tumores, para crescer, precisam de vasos de sangue - o que e estimulasdo pelo VEGF, a tumor sendo, finalmente um tecido de neoformação. As drogas de ultima linha, hoje, para o tratamento das metastases são anticorpos monoclonais sintetizados contra este VEGF. Infelizmente, um tal paciente não vai poder mais ser operado, ate que o efeito dos anticorpos de VEGF não vai passar.
Ocorre também síntese dos componentes da matriz extra-celular (MEC), que cada vez mais vêm se mostrando importante no processo de cicatrização. Os GAG, como o ácido hialurônico e a fibronectina, servem como suporte para as células envolvidas no processo, além de facilitar a interação entre as citocinas e suas células-alvo.
Com a evolução do processo, ocorre modificação bioquímica da matriz extra-celular, havendo, por exemplo, alteração na composição do colágeno, com diminuição na proporção de colágeno tipo III em relação ao tipo I aproximando-se da composição da derme normal. Este fenômeno é intenso e macroscopicamente visível na cicatrização por segunda intenção, sendo discreto clinica e funcionalmente no fechamento por primeira intenção. Inicia-se a epitelização, ativando-se os queratinocitos ao limite do ferimento, Os queratinocitos vão migrar por isso, o que tambeme estimulado pelo quimiotaxia fibroblastica.
Minutos após a lesão, tem início a ativação dos queratinócitos nas bordas da ferida, fenômeno que representa a fase de epitelização. Ocorre proliferação da camada basal, com migração dos queratinócitos por sobre a matriz extra-celular. Estes, por sua vez, sintetizam laminina e colágeno do tipo IV, formando a membrana basal.
Finalmente, o colageno vai susbtituir a matriz provisoria, formada de proteoglicanos (a ex-matriz mais friavel, sem resistencia) finalizando a cicatriz.
Os queratinócitos então assumem configuração mais colunar e iniciam proliferação em direção vertical, arrastando com eles tecido necrótico e corpos estranhos, separando-os da ferida. Assim que a integridade da camada epitelial da ferida é alcançada, as células formam hemidesmossomas (junções firmes e impermeáveis) e iniciam a produção de queratina.
C) Fase de maturação
O último passo no processo de cicatrização é a formação do tecido cicatricial propriamente dito, que histologicamente consiste em tecido pouco organizado, composto por colágeno e pobremente vascularizado. O processo de remodelamento da ferida implica no equilíbrio entre a síntese e a degradação do colágeno, redução da vascularização e da infiltração de células inflamatórias, até que se atinja a maturação da ferida.
Este processo é longo, e pode ser avaliado clinicamente através da força tênsil da ferida, indicador da quantidade de tração que o tecido cicatricial consegue suportar. Em torno da terceira semana, uma ferida cutânea atinge 30% da força tênsil da pele normal, aumentando rapidamente até a sexta semana; a partir desta data, o ganho é bem menos pronunciado, atingindo, no máximo, 80% da força da pele integra. Por melhor que seja a cicatrização, o maximo que vai conseguir da força tensil de uma ferida vai ser 80%. Então esta vai ficar uma região de fraqeuza. Evidente, porem que se a contração da ferida e eficiente, vou ter menor superficie exposta, então, menor risco. Tecidos diferentes apresentam velocidades de maturação distintas, como por exemplo a bexiga, que em três semanas alcança 95% de sua força tênsil prevista.
A contração da ferida é um dos principais fenômenos da fase de maturação. Durante o processo, as bordas são aproximadas, pressionando tecido normal adjacente para a região da ferida - o resultado observado é uma redução da quantidade de cicatriz desorganizada e, com isto, um melhor resultado estético (no caso do fechamento primário) ou processo cicatricial mais rápido (no caso do fechamento por segunda intenção).
A contração caracteriza-se pelo movimento centrípeto da pele nas bordas da ferida, impulsionada pela ação dos miofibroblastos. Estas células são fibroblastos presentes no tecido de granulação que sofrem diferenciação, apresentado estruturas com actina-miosina semelhantes às encontradas na célula muscular. TGF beta e PGDF estimulam a contração miofibroblastica.
Na maioria dos casos, o fenômeno de contratilidade é um aliado do cirurgião, permitindo cura rápida e estética em situações em que as feridas são deixadas abertas, como por exemplo nas intervenções proctológicas.
No entanto, em algumas situações, o processo de contração da ferida pode transformar-se em poderoso inimigo, como por exemplo nos casos de queimaduras e traumatismos extensos, quando a contração leva a deformidade estética ou funcional (acometimento da pele adjacente a articulações). Nestes casos, o fenômeno é denominado de contratura, e não contração.
No entanto, em algumas situações, o processo de contração da ferida pode transformar-se em poderoso inimigo, como por exemplo nos casos de queimaduras e traumatismos extensos, quando a contração leva a deformidade estética ou funcional (acometimento da pele adjacente a articulações). Nestes casos, o fenômeno é denominado de contratura, e não contração.
Maturação e remodelação
TGF beta e uma das melhores substancias para remodelação, sendo uma citoquina que funciona melhor ainda por feto, explicando como os tecidos do feto são reparados 100% casi que o feto sofre uma trauma (diferente de adulto, que repara com cicatriz qualquer ferimento). Provavelmente que as pesquisas futuras vão ser beneficas para tratamento das doenças tipo fibrose cistica , cirrose - geralmente as doenças pelo hiper-cicatrização.
O TGF-beta dirige, praticamente a formação da matriz definitiva, o que demora, geralmente 7-14 dias.
De fato, o processo consta num engrossamento da matriz fraca, que vira uma matriz constituida, forte, substituinda a fibronectina e o proteoglicano do coagulo, passando a ter a estrutura de colageno.
CITOCINAS E CICATRIZAÇÃO
O estudo das citocinas, substâncias responsáveis pela orquestração de todas as complexas etapas descritas acima, representa o grande avanço do estudo da cicatrização, uma vez que permitirá que o cirurgião abandone a posição de espectador, atuando e modulando o processo cicatricial para o beneficio do paciente.
Porém a compreensão de todo o processo ainda está longe de ser atingida, já que as citocinas são em grande número e apresentam várias e intrincadas interações, exibindo diversas funções e várias células-alvo.
Além das citocinas descritas, várias outras estão presentes, como as interleucinas, o TNF-alfa e o INF-gama.
A principal citocina envolvida na cicatrização é a TGF-beta, uma vez que se encontra presente em todas as fases do processo cicatricial. Determinadas isoformas de TGF-beta são expressas em células de cicatrizes quelóides. Os fibroblastos de cicatrizes hipertróficas produzem uma maior quantidade da isoforma 1 da TGF-beta.
Ensaios clínicos demonstraram que a aplicação tópica acelera a cicatrização; por outro lado, seu uso excessivo estaria envolvido na formação de quelóides e cicatrizes hipertróficas.
Além das citocinas descritas, várias outras estão presentes, como as interleucinas, o TNF-alfa e o INF-gama.
A principal citocina envolvida na cicatrização é a TGF-beta, uma vez que se encontra presente em todas as fases do processo cicatricial. Determinadas isoformas de TGF-beta são expressas em células de cicatrizes quelóides. Os fibroblastos de cicatrizes hipertróficas produzem uma maior quantidade da isoforma 1 da TGF-beta.
Ensaios clínicos demonstraram que a aplicação tópica acelera a cicatrização; por outro lado, seu uso excessivo estaria envolvido na formação de quelóides e cicatrizes hipertróficas.
Estudos com anticorpos dirigidos contra o TGF-beta estão em andamento; esta terapia, quando plenamente desenvolvida, facilitará o manejo futuro de cicatrizes hipertróficas e quelóides.
FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÃO
Infecção
A causa mais comum no atraso do processo cicatricial é a infecção da ferida operatória.
Quando a contaminação bacteriana ultrapassa a cifra de 105 unidades formadoras de colônia (CFU) por miligrama de tecido ou na presença de qualquer estreptococo beta-hemolítico, o processo de cicatrização não ocorre mesmo com o uso de enxertos ou recobrimento com retalhos.
A infecção bacteriana prolonga a fase inflamatória e interfere com a epitelização, contração e deposição de colágeno. Clinicamente a infecção manifesta-se através de sinais flogísticos acompanhados, geralmente, de drenagem purulenta.
Nestes casos deve-se proceder a exposição da ferida, com retirada das suturas, cuidados locais e administração de antibióticos, quando indicados.
Desnutrição
Nestes casos deve-se proceder a exposição da ferida, com retirada das suturas, cuidados locais e administração de antibióticos, quando indicados.
Desnutrição
Apesar das necessidades calóricas mínimas para cicatrização adequada não terem sido definidas, sabe-se que uma perda de 15 a 25% do peso habitual interfere significativamente com o processo cicatricial. O catabolismo protéico associado à desnutrição dificulta e retarda o processo de cicatrização.
Níveis de albumina inferiores a 2,0g/dL estão relacionados a uma maior incidência de deiscências, além de atraso na cicatrização de feridas.
- A carência de ácido ascórbico (vitamina C) afeta a síntese do colágeno, uma vez que age como coenzima na formação da hidroxiprolina, aminoácido fundamental, responsável pelas propriedades físico-químicas da estrutura do colágeno. A deficiência de vitamina C é a hipovitaminose mais comumente associada à falência da cicatrização de feridas. Nestes casos, o processo pode ser interrompido na fase de fibroplasia. Doses de 100 a 1.000 mg/dia corrigem a deficiência.
- A vitamina A (ácido retinóico), quando deficiente, leva a uma diminuição da ativação de monócitos e distúrbios dos receptores de TGF-beta, fenômenos que, de uma forma ou de outra, levam a prejuízos no processo de cicatrização.
- A deficiência de zinco é rara, estando presente em queimaduras extensas, trauma grave e cirrose hepática. A deficiência deste mineral compromete principalmente a fase de epitelização.
Perfusão tecidual de oxigênio
O processo cicatricial é caracterizado por uma atividade sintética intensa, fenômeno que exige um aporte contínuo e adequado de oxigênio. A perfusão tecidual depende, basicamente de três fatores:
- volemia adequada,
- quantidade de hemoglobina
- conteúdo de oxigênio do sangue
Assim, a anemia, desde que o paciente esteja com a volemia adequada, só interfere no processo de cicatrização caso o hematócrito esteja abaixo de 15%, uma vez que o conteúdo de oxigênio pouco afeta a síntese de colágeno na ferida.
Fatores que interferem com a perfusão, como a desidratação e a presença de suturas com muita tensão, podem levar a isquemia e deiscência da sutura.
Diabetes mellitus e obesidade
Fatores que interferem com a perfusão, como a desidratação e a presença de suturas com muita tensão, podem levar a isquemia e deiscência da sutura.
Diabetes mellitus e obesidade
Pacientes portadores de diabetes mellitus tem todas as suas fases de cicatrização prejudicadas. Nota-se espessamento da membrana basal dos capilares, o que dificulta a perfusão da microcirculação. Existe um aumento da degradação de colágeno; além disso, a estrutura do colágeno formado é fraca.
A administração de insulina pode melhorar o processo cicatricial de diabéticos.
Indivíduos obesos, independente da presença do diabetes, também apresentam a cicatrização comprometida, provavelmente pelo acúmulo de tecido adiposo necrótico e pelo comprometimento da perfusão da ferida.
Glicocorticóides, quimioterapia e radioterapia
Indivíduos obesos, independente da presença do diabetes, também apresentam a cicatrização comprometida, provavelmente pelo acúmulo de tecido adiposo necrótico e pelo comprometimento da perfusão da ferida.
Glicocorticóides, quimioterapia e radioterapia
Os glicocorticóides e as drogas citotóxicas interferem em todas as fases da cicatrização, os primeiros na fase inflamatória e na síntese do colágeno, e os últimos na divisão celular, impedindo a proliferação de fibroblastos, endoteliócitos, macrófagos e queratinócitos.
As drogas utilizadas na quimioterapia de doenças malignas, como a doxorrubicina e a ciclofosfamida, devem ser evitadas nos primeiros cinco a sete dias do pós-operatório, período critico da cicatrização.
A radioterapia, além dos efeitos negativos semelhantes à quimioterapia, também compromete a cicatrização, pois é causa de endarterite, com obliteração de pequenos vasos e conseqüente isquemia e fibrose.
PROBLEMAS ESPECÍFICOS NA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS
Trato gastrointestinal
Pouco se sabe sobre as particularidades da cicatrização do trato gastrintestinal, sendo observado na prática clínica que o aumento da força tênsil das anastomoses intestinais é conseguido de forma mais rápida que a da pele.
A parede do tubo digestivo pode ser dividida em seis camadas ao longo de todo seu trajeto: mucosa, com seu epitélio, lâmina própria e camada muscular (muscular da mucosa), submucosa, muscular própria e serosa.
Sua porção mais interna é a mucosa, cujo revestimento é formado por uma monocamada epitelial. Subjacente à mucosa, encontramos a membrana basal rica em colágeno tipo IV e a lâmina própria da mucosa, rica em colágeno dos tipos I, III e V, células inflamatórias e elastina.
Sua porção mais interna é a mucosa, cujo revestimento é formado por uma monocamada epitelial. Subjacente à mucosa, encontramos a membrana basal rica em colágeno tipo IV e a lâmina própria da mucosa, rica em colágeno dos tipos I, III e V, células inflamatórias e elastina.
No limite externo da mucosa temos uma delgada camada de células musculares, a muscular da mucosa, que contribui para a motilidade digestiva.
A camada submucosa serve como um elo entre a mucosa e a muscular própria. Tem rico conteúdo de colágeno e fibroblastos, sendo a camada mais importante no processo de cicatrização do trato gastrintestinal, incluindo as anastomoses digestivas.
A presença de inflamação na mucosa sem lesão epitelial (gastrite) não deflagra o processo de cicatrização e reparo. O envolvimento do epitélio em lesões que não ultrapassam a muscular da mucosa, como nas erosões ácido-pépticas, também não estimula o processo cicatricial, ou seja, não há resposta de células mesenquimais.
Quando a lesão atinge a submucosa, observa-se resposta de células mesenquimatosas. Células musculares provenientes da muscular da mucosa e da muscular própria migram para o local. Esta lesão é chamada de úlcera e possui células musculares lisas e colágeno em sua base. Se o processo é agudo, após a sua resolução a arquitetura do intestino é preservada. Em lesões crônicas da submucosa, acumula-se tecido cicatricial, que juntamente com o espessamento da parede do intestino, determinará a formação de estenoses.
Pele
Pele
Os quelóides e as cicatrizes hipertróficas resultam de um processo anormal de cicatrização de feridas, caracterizado por uma síntese excessiva de colágeno. Estas complicações são mais comuns em negros, asiáticos e qualquer indivíduo que tenha a tonalidade da pele mais pigmentada.
Enquanto as cicatrizes hipertróficas permanecem nos limites da ferida e regridem ao longo do tempo, o quelóide se estende além dos limites da ferida e comumente não regride.
A cicatriz quelóide tende a ocorrer acima da clavícula, em membros superiores e em face. A cicatriz hipertrófica pode ocorrer em qualquer local.
Como vimos antes, existe em ambas as condições uma produção excessiva de colágeno (principalmente nos quelóides). A presença de um inibidor da colagenase, a alfa-2-macroglobulina, encontrado em tecidos de cicatrizes quelóide e hipertrófica, parece alterar o processo normal de cicatrização, favorecendo o surgimento destas complicações.
A citocina TGF-beta participa de forma menos clara, mas também parece implicada na gênese de quelóides e cicatrizes hipertróficas. Fibroblastos de cicatrizes quelóides possuem quantidade aumentada desta citocina.
A cicatriz quelóide tende a ocorrer acima da clavícula, em membros superiores e em face. A cicatriz hipertrófica pode ocorrer em qualquer local.
Como vimos antes, existe em ambas as condições uma produção excessiva de colágeno (principalmente nos quelóides). A presença de um inibidor da colagenase, a alfa-2-macroglobulina, encontrado em tecidos de cicatrizes quelóide e hipertrófica, parece alterar o processo normal de cicatrização, favorecendo o surgimento destas complicações.
A citocina TGF-beta participa de forma menos clara, mas também parece implicada na gênese de quelóides e cicatrizes hipertróficas. Fibroblastos de cicatrizes quelóides possuem quantidade aumentada desta citocina.
Além disto, existe uma resposta mais acentuada na produção de colágeno, quando fibroblastos de tecido quelóide ou cicatrizes hipertróficas são expostos à TGF-beta.
O tratamento dos quelóides pode envolver excisão cirúrgica, quando a lesão é esteticamente inaceitável ou quando se necessita recuperar função de um determinado segmento. Infelizmente, a taxa de recorrência é alta para esta lesão. A injeção intralesional de triancinolona tem sido usada com sucesso para lesões pequenas e para as cicatrizes hipertróficas, com amolecimento da lesão e melhora do prurido e dor.
Parece existir um estímulo proveniente do aumento de tensão das feridas para a proliferação excessiva de fibroblastos, um fenômeno que levaria a cicatrizes hipertróficas. Cicatrizes perpendiculares a orientação das fibras musculares são submetidas a uma menor tensão, o que pode atenuar a produção de colágeno. Disposta desta forma, as bordas da cicatriz se aproximam quando o músculo contrai-se.
Parece existir um estímulo proveniente do aumento de tensão das feridas para a proliferação excessiva de fibroblastos, um fenômeno que levaria a cicatrizes hipertróficas. Cicatrizes perpendiculares a orientação das fibras musculares são submetidas a uma menor tensão, o que pode atenuar a produção de colágeno. Disposta desta forma, as bordas da cicatriz se aproximam quando o músculo contrai-se.
Drogas Anabolizantes
Vamos esclarecer alguns conceitos científicos; metabolismo é o nome de todas as reações bioquímicas do nosso organismo. Anabolismo é as reações que constrói ou recompõem células e Catabolismo, as que resultam do trabalho das células.
No caso das drogas anabolizantes, drogas que ajudam no crescimento das células musculares, geralmente derivados da testosterona, que é o hormônio masculino. As estatísticas sobre os efeitos na população ainda são precárias, devido a sua utilização por parcelas consideráveis da população, ser relativamente recente. Os estudos experimentais, em que estas drogas são administradas e seus efeitos analisados, sempre com conclusões mais confiáveis, são dificultados no caso de anabolizantes hormonais em pessoas saudáveis por razões éticas.
Alguns trabalhos experimentais são encontrados na literatura, envolvendo a utilização de esteróides anabolizantes (hormônio masculino sintético) para o tratamento de doenças como anemias, alguns tipos de câncer e reposição hormonal. Também existem trabalhos experimentais estudando os efeitos de derivados da testosterona com o objetivo de contracepção masculina.
Estudos de observação, em grupos de usuários de drogas anabolizantes têm contribuído para a identificação das ocorrências patológicas mais freqüentes. Em recente pesquisa, um questionário foi distribuído para 1.667 pessoas em academias do Reino Unido, e publicado no International Journal of Sports Medicine, 18:557-62, 1992.
Entre os homens interrogados 9,1 % usavam drogas anabolizantes contra 2,3% entre as mulheres. Entre os usuários, apenas 28% eram atletas de competição. O sistema de ciclos interrompidos, quando a pessoa usa a droga em alguns períodos e em outros não, foi utilizado por 88% dos usuários, e 77% relataram ter percebido efeitos colaterais como. Atrofia do testículo em 56% dos casos, ginecomastia (crescimento dos mamilos nos homens) em 52%, dificuldade para dormir em 37%, hipertensão arterial em 36%, lesões tendinosas em 26%, sangramento nasal em 22% e resfriados freqüentes em 16%.
Entre as mulheres foram relatados casos de irregularidades menstruais, hipertrofia do clitóris, diminuição das mamas, engrossamento da voz, acne, queda de cabelo e hirsutismo (presença de pelos pelo corpo). Por ocasião da interrupção dos ciclos foram freqüentes os relatos de tonturas, fraqueza, perda da libido e dores articulares.
Considerando a totalidade dos trabalhos publicados até o presente, podemos concluir que o uso abusivo de esteróides anabolizantes apresenta alta incidência de efeitos indesejáveis em períodos curtos de uso, embora nem sempre graves. Mas, à longo prazo, doenças graves poderão ser desencadeadas dependendo das drogas empregadas, do tempo de utilização, das doses e da predisposição individual.
As drogas de uso oral estão mais associadas com os tumores do fígado, com o desencadeamento das diabetes e com as doenças cardíacas coronarianas. Os mecanismos de doença são o maior metabolismo hepático das drogas, aumento da resistência celular à insulina e depressão do HDL-colesterol. As drogas injetáveis produzem mais ginecomastia e maior tendência para a trombose, cerebral e periférica, devido à maior formação metabólica de hormônios femininos estrogênicos. O fechamento prematuro das linhas de crescimento nas epífises ósseas dos adolescentes, a hipertensão arterial e o câncer da próstata aparece em associação, tanto com os esteróides orais, quanto com os injetáveis.
A impotência sexual parece ser mais consequência de fenômenos depressivos, às vezes intensos, e que podem levar ao suicídio. Muitos usuários ficam dependentes dos esteróides por conta do mal-estar produzido pela supressão da droga. A fertilidade normal pode tardar de seis meses à um ano, justificando a proposta de utilização dos esteróides androgênicos como anticoncepcionais masculinos. A utilização de gonadotrofina coriônica ao final de cada ciclo, também prática comum entre atletas para estimular os testículos parecer ser normalmente desnecessária e aumenta a incidência de ginecomastia.
As mortes que têm sido associadas aos esteróides anabolizantes parecem ser decorrentes do uso contínuo prolongado ou de doses abusivas. As causas dos óbitos foram infartos cardíacos, trombose cerebral, hemorragia hepática, sangramento de varizes do esôfago, miocardiopatia, metástases de tumores da próstata e do fígado, infecções por depressão da imunidade ou contaminação por medicamentos falsificados (AIDS e hepatite).
Uma importante questão é saber se existe maneira segura para a utilização de esteróides androgênicos. Admite-se que doses menores e utilização interrompida tenham menor probabilidade de produzir efeitos indesejáveis, mas a quantificação dos riscos individuais ainda não é possível. Duas situações são indesejáveis no presente momento: exagerar o risco dos anabolizantes hormonais e ignorar a possibilidade de ocorrência de doenças graves.
Com relação aos riscos, pode-se imaginar que na melhor das hipóteses será possivel chegar à esquemas de administração com segurança semelhante à dos anticoncepcionais femininos. A utilização de esteróides estrogênicos por mulheres de todo o mundo com finalidade de contracepção tem efeitos colaterais muito semelhantes aos dos anabolizantes hormonais, mas ocupam muito menos espaço na mídia. A nossa sociedade parece considerar a contracepção uma razão justificável para que as mulheres corram riscos para a saúde, mesmo com as estatísticas demonstrando a ocorrência de doenças graves. Por outro lado, atletas e treinadores despreparados costumam desconsiderar os riscos dos esteróides, baseados na aparente saúde de alguns campeões. Essa atitude é indefensável e coloca muitos jovens em situação crítica para a saúde.
No caso da musculação, a noção de que aumentos significativos de massa muscular são impossíveis sem o uso de drogas contribui para agravar a situação. O que ocorre é que todas as pessoas apresentam progresso com treinamento bem orientado e alimentação adequada, mas algumas têm potencial para massa muscular muito maior do que outros. Apesar de que as drogas anabolizantes podem sem dúvida favorecer o crescimento dos músculos, elas não são formadoras de campeões.
A situação atual pode ser resumida da seguinte maneira: quem está utilizando drogas está correndo riscos de saúde ainda não bem conhecidos. Esquemas racionais de utilização são mais seguros mas não totalmente isentos de riscos. Assim sendo, a decisão deverá ser sempre uma decisão pessoal. A pessoa deve ponderar os riscos e benefícios e decidir racionalmente. Aos profissionais compete informar e não influenciar na decisão.
No caso das drogas anabolizantes, drogas que ajudam no crescimento das células musculares, geralmente derivados da testosterona, que é o hormônio masculino. As estatísticas sobre os efeitos na população ainda são precárias, devido a sua utilização por parcelas consideráveis da população, ser relativamente recente. Os estudos experimentais, em que estas drogas são administradas e seus efeitos analisados, sempre com conclusões mais confiáveis, são dificultados no caso de anabolizantes hormonais em pessoas saudáveis por razões éticas.
Alguns trabalhos experimentais são encontrados na literatura, envolvendo a utilização de esteróides anabolizantes (hormônio masculino sintético) para o tratamento de doenças como anemias, alguns tipos de câncer e reposição hormonal. Também existem trabalhos experimentais estudando os efeitos de derivados da testosterona com o objetivo de contracepção masculina.
Estudos de observação, em grupos de usuários de drogas anabolizantes têm contribuído para a identificação das ocorrências patológicas mais freqüentes. Em recente pesquisa, um questionário foi distribuído para 1.667 pessoas em academias do Reino Unido, e publicado no International Journal of Sports Medicine, 18:557-62, 1992.
Entre os homens interrogados 9,1 % usavam drogas anabolizantes contra 2,3% entre as mulheres. Entre os usuários, apenas 28% eram atletas de competição. O sistema de ciclos interrompidos, quando a pessoa usa a droga em alguns períodos e em outros não, foi utilizado por 88% dos usuários, e 77% relataram ter percebido efeitos colaterais como. Atrofia do testículo em 56% dos casos, ginecomastia (crescimento dos mamilos nos homens) em 52%, dificuldade para dormir em 37%, hipertensão arterial em 36%, lesões tendinosas em 26%, sangramento nasal em 22% e resfriados freqüentes em 16%.
Entre as mulheres foram relatados casos de irregularidades menstruais, hipertrofia do clitóris, diminuição das mamas, engrossamento da voz, acne, queda de cabelo e hirsutismo (presença de pelos pelo corpo). Por ocasião da interrupção dos ciclos foram freqüentes os relatos de tonturas, fraqueza, perda da libido e dores articulares.
Considerando a totalidade dos trabalhos publicados até o presente, podemos concluir que o uso abusivo de esteróides anabolizantes apresenta alta incidência de efeitos indesejáveis em períodos curtos de uso, embora nem sempre graves. Mas, à longo prazo, doenças graves poderão ser desencadeadas dependendo das drogas empregadas, do tempo de utilização, das doses e da predisposição individual.
As drogas de uso oral estão mais associadas com os tumores do fígado, com o desencadeamento das diabetes e com as doenças cardíacas coronarianas. Os mecanismos de doença são o maior metabolismo hepático das drogas, aumento da resistência celular à insulina e depressão do HDL-colesterol. As drogas injetáveis produzem mais ginecomastia e maior tendência para a trombose, cerebral e periférica, devido à maior formação metabólica de hormônios femininos estrogênicos. O fechamento prematuro das linhas de crescimento nas epífises ósseas dos adolescentes, a hipertensão arterial e o câncer da próstata aparece em associação, tanto com os esteróides orais, quanto com os injetáveis.
A impotência sexual parece ser mais consequência de fenômenos depressivos, às vezes intensos, e que podem levar ao suicídio. Muitos usuários ficam dependentes dos esteróides por conta do mal-estar produzido pela supressão da droga. A fertilidade normal pode tardar de seis meses à um ano, justificando a proposta de utilização dos esteróides androgênicos como anticoncepcionais masculinos. A utilização de gonadotrofina coriônica ao final de cada ciclo, também prática comum entre atletas para estimular os testículos parecer ser normalmente desnecessária e aumenta a incidência de ginecomastia.
As mortes que têm sido associadas aos esteróides anabolizantes parecem ser decorrentes do uso contínuo prolongado ou de doses abusivas. As causas dos óbitos foram infartos cardíacos, trombose cerebral, hemorragia hepática, sangramento de varizes do esôfago, miocardiopatia, metástases de tumores da próstata e do fígado, infecções por depressão da imunidade ou contaminação por medicamentos falsificados (AIDS e hepatite).
Uma importante questão é saber se existe maneira segura para a utilização de esteróides androgênicos. Admite-se que doses menores e utilização interrompida tenham menor probabilidade de produzir efeitos indesejáveis, mas a quantificação dos riscos individuais ainda não é possível. Duas situações são indesejáveis no presente momento: exagerar o risco dos anabolizantes hormonais e ignorar a possibilidade de ocorrência de doenças graves.
Com relação aos riscos, pode-se imaginar que na melhor das hipóteses será possivel chegar à esquemas de administração com segurança semelhante à dos anticoncepcionais femininos. A utilização de esteróides estrogênicos por mulheres de todo o mundo com finalidade de contracepção tem efeitos colaterais muito semelhantes aos dos anabolizantes hormonais, mas ocupam muito menos espaço na mídia. A nossa sociedade parece considerar a contracepção uma razão justificável para que as mulheres corram riscos para a saúde, mesmo com as estatísticas demonstrando a ocorrência de doenças graves. Por outro lado, atletas e treinadores despreparados costumam desconsiderar os riscos dos esteróides, baseados na aparente saúde de alguns campeões. Essa atitude é indefensável e coloca muitos jovens em situação crítica para a saúde.
No caso da musculação, a noção de que aumentos significativos de massa muscular são impossíveis sem o uso de drogas contribui para agravar a situação. O que ocorre é que todas as pessoas apresentam progresso com treinamento bem orientado e alimentação adequada, mas algumas têm potencial para massa muscular muito maior do que outros. Apesar de que as drogas anabolizantes podem sem dúvida favorecer o crescimento dos músculos, elas não são formadoras de campeões.
A situação atual pode ser resumida da seguinte maneira: quem está utilizando drogas está correndo riscos de saúde ainda não bem conhecidos. Esquemas racionais de utilização são mais seguros mas não totalmente isentos de riscos. Assim sendo, a decisão deverá ser sempre uma decisão pessoal. A pessoa deve ponderar os riscos e benefícios e decidir racionalmente. Aos profissionais compete informar e não influenciar na decisão.
Fonte: http://www.fisiculturismo.com.br/artigo.php?id=179
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Administração de drogas em Crianças
O processo de absorção, distribuição, metabolismo e excreção em crianças sofre profundas mudanças com a utilização de drogas.
Fatores a serem considerados pela enfermagem na administração de drogas em crianças
1. Absorção:
• A absorção da droga pela criança depende de propriedade física, outras drogas, substâncias, alimentação, mudanças fisiológicas e doença.
• O pH gástrico de um recém-nascido é neutro ou levemente ácido e torna-se mais ácido no recém-nascido mais maduro; esse fato altera a absorção da droga.
• Vários alimentos infantis ou o leite podem aumentar o pH gástrico, impedindo a absorção da droga. Se possível, administre a droga na criança com o estômago vazio.
• O esvaziamento do estômago e intestino na criança é mais lento do que no adulto, o que pode afetar a absorção. Diarréia também pode alterar a absorção.
2. Distribuição:
• Como na infância a absorção muda no organismo de acordo com o peso e a fisiologia, a distribuição da droga pode ser alterada.
• Em um prematuro, cerca de 85% do peso total é líquido; em uma criança a termo é de 55% a 70%; em um adulto, 50% a 55%. Os fluidos intracelulares têm pouco efeito na dosagem da droga.
• Os fluidos extracelulares influenciam a concentração da droga porque esta é distribuída através dos fluidos extracelulares para atingir seus receptores.
• Como resultado da diminuição da concentração de albumina ou ligação intermolecular entre a droga e a proteína plasmática, muitas drogas ligam-se em menor quantidade à proteína plasmática em crianças do que em adultos.
3. Metabolismo:
• A capacidade de um recém-nascido metabolizar uma droga depende de seu sistema hepático. Certos mecanismos de metabolização em um recém-nascido não estão desenvolvidos.
4. Excreção:
• A excreção renal da droga é feita na filtração glomerular. Devido a muitas drogas serem excretadas pela urina, o grau de desenvolvimento renal ou a presença de doença renal podem afetar a dosagem na criança.
• Se a criança está impossibilitada de excretar a droga pela via urinária, um acúmulo da droga pode ocorrer, e o resultado é toxicidade, a menos que a dose seja reduzida.
• Em uma criança de 2 até 5 meses de idade as partes glomerular, tubular e a alça de Henle estão em desenvolvimento. A maturidade de excreção tubular ocorrerá de 7 a 12 meses de idade.
• Portanto, a criança tem, até os 12 meses de idade, uma lenta filtração glomerular.
• A absorção da droga pela criança depende de propriedade física, outras drogas, substâncias, alimentação, mudanças fisiológicas e doença.
• O pH gástrico de um recém-nascido é neutro ou levemente ácido e torna-se mais ácido no recém-nascido mais maduro; esse fato altera a absorção da droga.
• Vários alimentos infantis ou o leite podem aumentar o pH gástrico, impedindo a absorção da droga. Se possível, administre a droga na criança com o estômago vazio.
• O esvaziamento do estômago e intestino na criança é mais lento do que no adulto, o que pode afetar a absorção. Diarréia também pode alterar a absorção.
2. Distribuição:
• Como na infância a absorção muda no organismo de acordo com o peso e a fisiologia, a distribuição da droga pode ser alterada.
• Em um prematuro, cerca de 85% do peso total é líquido; em uma criança a termo é de 55% a 70%; em um adulto, 50% a 55%. Os fluidos intracelulares têm pouco efeito na dosagem da droga.
• Os fluidos extracelulares influenciam a concentração da droga porque esta é distribuída através dos fluidos extracelulares para atingir seus receptores.
• Como resultado da diminuição da concentração de albumina ou ligação intermolecular entre a droga e a proteína plasmática, muitas drogas ligam-se em menor quantidade à proteína plasmática em crianças do que em adultos.
3. Metabolismo:
• A capacidade de um recém-nascido metabolizar uma droga depende de seu sistema hepático. Certos mecanismos de metabolização em um recém-nascido não estão desenvolvidos.
4. Excreção:
• A excreção renal da droga é feita na filtração glomerular. Devido a muitas drogas serem excretadas pela urina, o grau de desenvolvimento renal ou a presença de doença renal podem afetar a dosagem na criança.
• Se a criança está impossibilitada de excretar a droga pela via urinária, um acúmulo da droga pode ocorrer, e o resultado é toxicidade, a menos que a dose seja reduzida.
• Em uma criança de 2 até 5 meses de idade as partes glomerular, tubular e a alça de Henle estão em desenvolvimento. A maturidade de excreção tubular ocorrerá de 7 a 12 meses de idade.
• Portanto, a criança tem, até os 12 meses de idade, uma lenta filtração glomerular.
Cuidados de enfermagem na administração por via oral
1. Quando administrar medicação em uma criança, aplique-a em suspensão, com uma seringa; nunca use um copo.
2. Levante a cabeça da criança para evitar aspiração: pressione seu queixo para baixo para evitar que engasgue.
3. Coloque a medicação na mamadeira.
4. Se a criança tem idade acima de 1 ano, explique a ela como você lhe dará a medicação; solicite a colaboração dos pais.
5. Não misture medicação com alimentos nem chame a medicação de bala, ainda que esta tenha um sabor doce.
6. Ofereça a medicação em colher ou copo graduado.
7. Se a criança tem idade para engolir a medicação, ofereça água ou suco de fruta. Lembre-se de que o leite pode interferir na absorção.
2. Levante a cabeça da criança para evitar aspiração: pressione seu queixo para baixo para evitar que engasgue.
3. Coloque a medicação na mamadeira.
4. Se a criança tem idade acima de 1 ano, explique a ela como você lhe dará a medicação; solicite a colaboração dos pais.
5. Não misture medicação com alimentos nem chame a medicação de bala, ainda que esta tenha um sabor doce.
6. Ofereça a medicação em colher ou copo graduado.
7. Se a criança tem idade para engolir a medicação, ofereça água ou suco de fruta. Lembre-se de que o leite pode interferir na absorção.
Cuidados de enfermagem na administração por via intravenosa
1. Evite puncionar veia na região da cabeça, pois podem ocorrer infiltração e desfiguramento temporário; atualmente não se utiliza esse procedimento com a freqüência com que se fazia no passado.
2. As extremidades são os locais de acesso mais indicados.
3. Proteja o local da punção, para não ocorrerem acidentes.
4. Restrinja os movimentos da criança somente se for necessário.
5. Monitorize o gotejamento e o local da punção (flebite, extravasamento e infecção).
6. A contagem do gotejamento não deve ser feita quando a criança estiver chorando ou agitada, porque isso pode interferir no gotejamento.
7. Algumas drogas precisam ser diluídas; use o mínimo de solução para diluí-las e monitorize o balanço hídrico.
2. As extremidades são os locais de acesso mais indicados.
3. Proteja o local da punção, para não ocorrerem acidentes.
4. Restrinja os movimentos da criança somente se for necessário.
5. Monitorize o gotejamento e o local da punção (flebite, extravasamento e infecção).
6. A contagem do gotejamento não deve ser feita quando a criança estiver chorando ou agitada, porque isso pode interferir no gotejamento.
7. Algumas drogas precisam ser diluídas; use o mínimo de solução para diluí-las e monitorize o balanço hídrico.
Cuidados de enfermagem na administração por via intramuscular
1. A via intramuscular é escolhida quando não pode ser usada a via intravenosa, e for necessária rápida absorção.
2. Para determinar o local correto, considere idade, massa muscular e estado nutricional do paciente, além da viscosidade da droga; relate e mude o local da injeção.
3. Explique à criança que a aplicação causará dor, mas que a ajudará a melhorar. Segure-a durante a aplicação e depois conforte-a.
2. Para determinar o local correto, considere idade, massa muscular e estado nutricional do paciente, além da viscosidade da droga; relate e mude o local da injeção.
3. Explique à criança que a aplicação causará dor, mas que a ajudará a melhorar. Segure-a durante a aplicação e depois conforte-a.
Cuidados de enfermagem na administração tópica
1. Use medicação em gotas no ouvido em temperatura ambiente, porque medicação fria pode causar dor e tontura.
2. Para gotas no ouvido, em crianças menores de 3 anos, puxe o lobo para baixo e para trás; nas crianças maiores de 3 anos, puxe a parte superior da orelha para cima e para trás.
3. Evite usar inalantes em crianças muito pequenas, pois elas dificilmente colaboram.
4. Antes de oferecer um inalante a uma criança maior, explique que ela pode colaborar segurando a máscara.
2. Para gotas no ouvido, em crianças menores de 3 anos, puxe o lobo para baixo e para trás; nas crianças maiores de 3 anos, puxe a parte superior da orelha para cima e para trás.
3. Evite usar inalantes em crianças muito pequenas, pois elas dificilmente colaboram.
4. Antes de oferecer um inalante a uma criança maior, explique que ela pode colaborar segurando a máscara.
Administração de drogas em pacientes idosos (AME)
Quando administramos drogas em pacientes idosos, precisamos entender as mudanças fisiológicas e farmacológicas que podem alterar a dosagem da droga, as reações adversas e os problemas de pacientes idosos. Mudanças fisiológicas afetam a atuação da droga. Com a idade, mudanças fisiológicas acontecem e podem alterar os efeitos terapêuticos e tóxicos da medicação.
A proporção de tecido adiposo e a massa total do corpo tendem a mudar com a idade; a parte líquida tende a diminuir e o tecido adiposo tende a aumentar, o que pode variar de pessoa para pessoa. Mas certamente essas mudanças no organismo afetam a concentração da droga.
A proporção de tecido adiposo e a massa total do corpo tendem a mudar com a idade; a parte líquida tende a diminuir e o tecido adiposo tende a aumentar, o que pode variar de pessoa para pessoa. Mas certamente essas mudanças no organismo afetam a concentração da droga.
Sistemas que são alterados com a idade
Sistema gastrintestinal: nos idosos a secreção de ácido gástrico diminui e a motilidade gastrintestinal (GI) fica lenta, dificultando o esvaziamento do estômago e do intestino. Alguns pesquisadores atribuem a baixa absorção da droga a essas mudanças.
Sistema hepático: com a idade, a capacidade de o fígado metabolizar certas drogas diminui. Isso ocorre devido à diminuição do fluxo sangüíneo no fígado, resultado da lentificação das atividades cardíacas, que reduz sua capacidade metabólica. A diminuição das funções hepáticas pode causar:
• aumento da intensidade do efeito da droga, devido a sua concentração no sangue;
• efeito prolongado da droga, devido à concentração prolongada no sangue;
• alto índice de toxicidade causado pela droga.
Sistema renal: embora a função renal do idoso seja normalmente suficiente para eliminar o excesso, a capacidade de eliminar medicações é reduzida em 50% ou mais. Muitas medicações são eliminadas pelo rim. Se a função dos rins está diminuída, o resultado é a alta concentração da droga no sangue, levando-a a provocar toxicidade.
A dosagem pode ser modificada para compensar a diminuição da função renal. Pelo teste de laboratório que dosa a uréia e a creatinina, o médico pode realizar o tratamento terapêutico sem correr riscos de toxicidade. Observe se o paciente apresenta sinais e sintomas de toxicidade.
Sistema hepático: com a idade, a capacidade de o fígado metabolizar certas drogas diminui. Isso ocorre devido à diminuição do fluxo sangüíneo no fígado, resultado da lentificação das atividades cardíacas, que reduz sua capacidade metabólica. A diminuição das funções hepáticas pode causar:
• aumento da intensidade do efeito da droga, devido a sua concentração no sangue;
• efeito prolongado da droga, devido à concentração prolongada no sangue;
• alto índice de toxicidade causado pela droga.
Sistema renal: embora a função renal do idoso seja normalmente suficiente para eliminar o excesso, a capacidade de eliminar medicações é reduzida em 50% ou mais. Muitas medicações são eliminadas pelo rim. Se a função dos rins está diminuída, o resultado é a alta concentração da droga no sangue, levando-a a provocar toxicidade.
A dosagem pode ser modificada para compensar a diminuição da função renal. Pelo teste de laboratório que dosa a uréia e a creatinina, o médico pode realizar o tratamento terapêutico sem correr riscos de toxicidade. Observe se o paciente apresenta sinais e sintomas de toxicidade.
Reações adversas da droga no idoso
A ocorrência de reação adversa no idoso é duas vezes maior do que em um paciente jovem, devido às mudanças fisiológicas.
Sinais e sintomas provocados pela reação adversa, tais como confusão mental, fraqueza e letargia, têm sido confundidos com senilidade. Se a reação adversa não for identificada, o paciente continuará a receber a droga.
Drogas que causam toxicidade:
• diuréticos: devido à quantidade total de líquido diminuir com a idade, o uso de diuréticos pode resultar em perda de líquido, levando à desidratação. O diurético pode causar perda de potássio, provocando fraqueza. Pode aumentar o ácido úrico e a glicose no sangue, o que se complica caso o paciente tenha gota e diabetes mellitus;
• anti-hipertensivos: muitos pacientes idosos sentem tontura quando usam anti-hipertensivos, em parte como resposta à arteriosclerose e diminuição da elasticidade dos vasos sangüíneos. O anti-hipertensivo reduz a pressão do sangue muito rápido, causando diminuição do fluxo de sangue no cérebro, o que pode provocar desmaio, tontura ou até um acidente vascular. Logo, é indicado diminuir a pressão de um paciente jovem para 120/85 mmHg; no entanto, para um idoso, é razoável diminuí-la para 150/95 mmHg;
• intoxicação digitálica: como a função renal e o tempo de excreção sofrem alteração, a concentração da digoxina no organismo aumenta, acarretando um alto nível de digoxina no sangue, o que provoca a intoxicação. O alto nível de digoxina causa sintomas como náusea, vômitos, diarréia e sérias arritmias cardíacas. Para evitar sérios efeitos tóxicos, observe os sinais de perda de apetite, confusão e depressão;
• intoxicação por corticóide: pacientes idosos podem sofrer retenção de líquido e manifestações psicológicas, tais como euforia e reação psicótica. O uso prolongado pode causar osteoporose. Monitorize o paciente para evitar intoxicação. Observe sinais de mudança de humor, mobilidade, cicatrização, distúrbio hidroeletrolítico;
• sedativos e calmantes: podem causar sedação excessiva e sonolência residual.
Drogas que causam toxicidade:
• diuréticos: devido à quantidade total de líquido diminuir com a idade, o uso de diuréticos pode resultar em perda de líquido, levando à desidratação. O diurético pode causar perda de potássio, provocando fraqueza. Pode aumentar o ácido úrico e a glicose no sangue, o que se complica caso o paciente tenha gota e diabetes mellitus;
• anti-hipertensivos: muitos pacientes idosos sentem tontura quando usam anti-hipertensivos, em parte como resposta à arteriosclerose e diminuição da elasticidade dos vasos sangüíneos. O anti-hipertensivo reduz a pressão do sangue muito rápido, causando diminuição do fluxo de sangue no cérebro, o que pode provocar desmaio, tontura ou até um acidente vascular. Logo, é indicado diminuir a pressão de um paciente jovem para 120/85 mmHg; no entanto, para um idoso, é razoável diminuí-la para 150/95 mmHg;
• intoxicação digitálica: como a função renal e o tempo de excreção sofrem alteração, a concentração da digoxina no organismo aumenta, acarretando um alto nível de digoxina no sangue, o que provoca a intoxicação. O alto nível de digoxina causa sintomas como náusea, vômitos, diarréia e sérias arritmias cardíacas. Para evitar sérios efeitos tóxicos, observe os sinais de perda de apetite, confusão e depressão;
• intoxicação por corticóide: pacientes idosos podem sofrer retenção de líquido e manifestações psicológicas, tais como euforia e reação psicótica. O uso prolongado pode causar osteoporose. Monitorize o paciente para evitar intoxicação. Observe sinais de mudança de humor, mobilidade, cicatrização, distúrbio hidroeletrolítico;
• sedativos e calmantes: podem causar sedação excessiva e sonolência residual.
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